General

Pancreatitis is an inflammatory disease of the pancreas that can be acute or chronic. Both forms can be moderate or severe. The severe form is often associated with pancreatic necrosis, multiple systemic complications, and a poor prognosis.

Heredity plays an important role in pancreatitis in humans, but genetic predisposition has not been described for dogs or cats.

The true incidence and prevalence of pancreatitis in dogs are unknown. Necropsy studies results have shown evidence of pancreatitis in 0.6% of dogs. However, recent evidence suggests that, as in humans, more than 90% of all cases remain undiagnosed.

Miniature Schnauzer have the highest incidence of pancreatitis, suggesting a hereditary component; however, this has not been confirmed. No other predilections of race, age or gender are clinically relevant.

Most cases are idiopathic. In dogs, the main cause is dietary indiscretion. Blunt trauma (traffic accidents, falling from height, or surgical trauma), hypotension (especially due to anesthesia), infections and pharmaceutical products (e.g., organophosphates, L-asparaginase, vinca alkaloids, and bromide potassium) are all possible causes of pancreatitis. Corticosteroids have been recently removed from the list of drugs involved in the cause of pancreatitis in humans, and there is little evidence to suggest that corticosteroids cause pancreatitis in dogs.

Pathophysiology

Pancreatitis is ultimately caused by self-digestion of the pancreas. The cascade leading to autodigestion involves premature activation of proteolytic digestive enzymes and phospholipids in pancreatic acinar cells. Digestive enzymes cause damage, both local and distant, and can cause an inflammatory response that may have local and systemic effects.

Signs

The clinical signs of pancreatitis in dogs are nonspecific. The most commonly reported in dogs are vomiting, weakness, abdominal pain and dehydration. Abdominal pain is the main clinical sign in humans with pancreatitis and should be suspected and treated in all dogs and cats with this disease. Abdominal pain often becomes apparent only after therapy is instituted.

Diagnosis

Hematology results in dogs with pancreatitis are nonspecific. The most common findings in dogs are thrombocytopenia, neutrophilia with left shift, and anemia.

The findings in the basic biochemical serum profile are also unspecific. Dogs and cats with pancreatitis often have elevated activities of liver enzymes, azotemia, hyperbilirubinemia, hypoalbuminemia, hyperglycemia and hypocalcemia.

Radiographic findings in dogs and cats with pancreatitis are subjective and include loss of detail in the area of the pancreas, the displacement of the abdominal organs, and increased intestinal gas. Abdominal radiographs are most useful for excluding other differential diagnoses (such as a radiodense foreign body) than in the diagnosis of pancreatitis per se.

Abdominal ultrasound is highly specific for pancreatitis when strict criteria are applied. Gland enlargement, fluid accumulation around the gland, hypoechoic appearance with a hyperechoic periphery, the hyperechoic appearance of the gland or swollen duodenal papilla can all be observed; but enlargement and fluid accumulation alone are not enough for a diagnosis. The sensitivity of abdominal ultrasound is largely dependent on the operator and has been reported to be up to 68% in dogs and 35% in cats. A recent study reported a much higher sensitivity in cats, but two of three cats without histopathologic evidence of pancreatitis were diagnosed with pancreatitis ultrasound, suggesting that strict criteria have not been applied.

Serum amylase and lipase activity was used to diagnose canine pancreatitis for decades, but measuring these activities detected pancreatitis in only approximately 50% of all canine cases. In addition, about 50% of patients with elevated serum amylase or lipase activity have pancreatitis. Therefore, these tests have limited diagnostic value of canine pancreatitis. They should only be used until more accurate tests such as abdominal ultrasound, serum PLI diagnosis can be made.

Serum TLI is specific for pancreatic exocrine function and is the test of choice for exocrine pancreatic insufficiency in dogs and cats. However, the sensitivity of serum TLI concentration is limited to 30% to 60% and therefore the results should be evaluated in conjunction with other diagnostic tests to be clinically useful.

Canine and feline pancreatic lipase immunoreactivity (PLI) measurement has recently been developed and validated. The PLI serum is highly sensitive and specific for pancreatitis in dogs and cats. It is also much more sensitive than any other diagnostic test. The reference range for serum PLI in dogs is 2.2 to 102.1 mg/L with a cut-off value for pancreatitis at 200 mg/l.

Histopathology. A definitive diagnosis of pancreatitis can be based on histopathological criteria. However, although histopathology is the gold standard in terms of specificity, it lacks sensitivity. Recent data have shown that pancreatitis can be highly localized. In addition, gross lesions are present in less than 10% of all cases, and several biopsies are crucial to the identification of lesions. Therefore, the lack of evidence of inflammation or pancreatic necrosis does not necessarily exclude pancreatitis.

Treatment

Treatment strategies for pancreatitis mainly depend on the severity of the disease. Severe pancreatitis, either in a canine or feline patient, should be treated with aggressive fluid therapy. Whenever possible, the cause of the disease should be addressed. Patients also should be carefully monitored for the development of systemic, such as hypotension, renal failure, disseminated intravascular coagulation, respiratory failure, multiple organ failure or complications. Early intervention against these complications is the key to successful treatment.

The analgesic treatment is extremely important in both dogs and cats with pancreatitis. Meperidine, fentanyl, morphine or intra-abdominal lidocaine have been used to control pain. Antiemetic should only be used in cases of incessant vomiting or if the patient is mentally ill and/or is considered at increased risk of aspiration. Empirically, it is believed by most doctors that fresh frozen plasma can be useful and should be considered for more serious situations.

Other treatment strategies, such as antibiotics, cytokine inhibitors, antisecretory agents, anti-inflammatory agents, protease inhibitors, antacids, antioxidants, dopamine, or surgery, have not proven useful in dogs or cats with pancreatitis.

Dogs and cats with mild pancreatitis should be evaluated carefully for identifiable causes. If the patient is taking medication at the time of the presentation, the need for medication should be carefully evaluated and medication should be changed to an alternative drug if deemed necessary. Serum calcium and triglycerides with 18 hours of fasting should also be evaluated.

Dogs and especially cats with chronic pancreatitis can also have concurrent diseases, most commonly diabetes mellitus, inflammatory bowel disease, and cholangiohepatitis. The management of these comorbid conditions is very important to the overall success of treatment. Concurrent treatment of inflammatory bowel disease with corticosteroids appears safe and pancreatic inflammation seems to increase.

Nutrition. Patients who are not vomiting should be fed through the oral route. The vomiting patients should not receive anything by mouth until the vomiting is over. Food can be withdrawn in canine patients for a few days without serious complications.

Empirically, you should choose a diet low in fat. The fat content of the diet, especially in miniature schnauzers, seems to play a crucial role in the long-term outcome.

Patient monitoring. The serum concentration of PLI can be used for monitoring because of its sensitivity for pancreatic inflammation and this marker also may be elevated in patients with subclinical disease.

Prognosis. The prognosis is directly related to the severity of the disease. Patients with mild chronic pancreatitis may do well in the long term, but may also develop intermittent episodes of severe illness. Patients with severe disease, especially if systemic complications, have a poor prognosis.

Recent data suggest that, as in humans, most cases of canine pancreatitis are undiagnosed. The situation is probably similar in cats. With the availability of more sensitive diagnostic tests, it is likely to eventually be able to even diagnose subclinical forms of pancreatitis, leading to a need for improvement of therapy for these cases.

References

1.  Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg. 1993;128:586–590.

2.  Steer ML. How and where does acute pancreatitis begin? Arch Surg. 1992;127:1350–1353.

3.  Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis. Am J Surg. 1998;175:76–83.

4.  Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986–1995). J Am Vet Med Assoc. 1998;213:665–670.

5.  Hill RC, Van Winkle TJ. Acute pancreatitis and acute suppurative necrotizing pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases (1976–1989). J Vet Intern Med. 1993;7:25–33.

6.  Saunders HM, VanWinkle TJ, Drobatz K, et al. Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (1994–2001). J Am Vet Med Assoc. 2002;221:1724–1730.

7.  Steiner JM. Pancreatitis. NAVC Clinician's brief. Consultant on call. August 2003:17–20.

8.  Gerhardt A, Steiner JM, Williams DA, et al. Comparison of the sensitivity of different diagnostic tests for pancreatitis in cats. J Vet Intern Med. 2001;15:329–333.

9.  Strombeck DR, Farver T, Kaneko JJ. Serum amylase and lipase activities in the diagnosis of pancreatitis in dogs. Am J Vet Res. 1981;42:1966–1970.

10. Mansfield CS, Jones BR. Trypsinogen activation peptide in the diagnosis of canine pancreatitis. J Vet Intern Med. 2000;14:346 [abstr].

Pancreatitis Canina

Oscar J. Benavides O., DVM, Diplomate UNAM (Small animal's medicine and surgery)
Clínica Veterinaria Dover; Universidad de la Salle, Bogotá, Colombia

Generalidades

La pancreatitis es una enfermedad inflamatoria del páncreas que puede ser aguda o crónica. Ambas formas pueden ser moderadas o severas. La forma severa se asocia a menudo con necrosis pancreática, múltiples complicaciones sistémicas, y un mal pronóstico.

La herencia juega un papel importante en la pancreatitis en los seres humanos, pero no se ha descrito predisposición genética se ha descrito para perros o gatos.

La verdadera incidencia y prevalencia de la pancreatitis en perros son desconocidas. Los estudios de resultados de la necropsia han mostrado evidencia de pancreatitis en 0,6% de los perros. Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que, al igual que en los seres humanos, más de 90% de todos los casos permanecen sin diagnosticar.

Los Schnauzer miniatura tienen una mayor incidencia de pancreatitis, lo que sugiere un componente hereditario; sin embargo, esto no se ha confirmado. No hay otras predilecciones de raza, edad o género clínicamente relevantes.

La mayoría de los casos son idiopáticos. En los perros, la causa principal es la indiscreción dietética. Traumatismos cerrados (accidentes de tráfico, la caída desde gran altura, o trauma quirúrgico), hipotensión (sobre todo debido a la anestesia), infecciones y productos farmacéuticos (por ejemplo, organofosforados, asparaginasa, alcaloides de la vinca, y bromuro de potasio) son todas las posibles causas de la pancreatitis. Los corticosteroides han sido recientemente eliminados de la lista de fármacos implicados en la causa de la pancreatitis en los seres humanos, y hay poca evidencia para sugerir que los corticosteroides causan pancreatitis en perros.

Fisiopatología

La pancreatitis es en última instancia, causada por la auto digestión del páncreas. La cascada que conduce a la auto digestión implica la activación prematura de enzimas digestivas proteolíticas y fosfolipolíticas dentro células acinares pancreáticas. Las enzimas digestivas causan tanto daño local como distante y pueden provocar una respuesta inflamatoria que puede tener efectos locales y sistémicos.

Signos

Los signos clínicos de la pancreatitis en perros son inespecíficos. Los notificados con más frecuencia en los perros son vómitos, debilidad, dolor abdominal y deshidratación. El dolor abdominal es el signo clínico fundamental en los seres humanos con pancreatitis y se debe sospechar y tratar en todos los perros y gatos con esta enfermedad. El dolor abdominal a menudo se hace evidente sólo después de que la terapia se ha instituido.

Diagnóstico

Los resultados de hematología en perros con pancreatitis son inespecíficos. Los hallazgos mas comunes en perros son trombocitopenia, neutrofilia con desviación a la izquierda, y anemia.

Los hallazgos en el perfil bioquímico básico del suero también son inespecíficos. Los perros y gatos con pancreatitis comúnmente tienen las actividades de las enzimas hepáticas elevadas, azotemia, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, hiperglucemia e hipocalcemia.

Los hallazgos radiográficos en perros y gatos con pancreatitis son subjetivos e incluyen la pérdida de detalle en la zona del páncreas, el desplazamiento de los órganos abdominales, y el aumento de gas intestinal. Las radiografías abdominales son más útiles para la exclusión de otros diagnósticos diferenciales (como un cuerpo extraño radiodenso) que en el diagnóstico de pancreatitis per se.

La ecografía abdominal es altamente específica para la pancreatitis cuando se aplican criterios estrictos. Agrandamiento de la glándula, la acumulación de líquido alrededor de la glándula, la apariencia hipoecoica con una periferia hiperecoica, la apariencia hiperecoica de la glándula o una papila duodenal hinchada pueden todas ser observadas; pero la ampliación y la acumulación de líquido por sí solos no son suficientes para un diagnóstico. La sensibilidad de la ecografía abdominal es en gran parte dependiente del operador y se ha informado ser de hasta 68% en perros y 35% en gatos. Un estudio reciente informó una sensibilidad mucho mayor en los gatos, pero dos de tres gatos sin pruebas histopatológicas de pancreatitis fueron diagnosticados con pancreatitis por ecografía, lo que sugiere que no se hayan aplicado criterios estrictos.

La amilasa en suero y la actividad de la lipasa se ha utilizado para diagnosticar la pancreatitis canina durante décadas, pero la medición de estas actividades detecta pancreatitis en sólo aproximadamente el 50% de todos los casos caninos. Además, alrededor del 50% de los pacientes con amilasa sérica elevada o actividad de la lipasa no tienen pancreatitis. Por lo tanto, estas pruebas tienen un valor limitado para el diagnóstico de la pancreatitis canina. Ellos sólo deben utilizarse hasta que pruebas de diagnóstico más precisas, tales como una ecografía abdominal o PLI sérica, se pueden realizar.

La concentración sérica de TLI es específica para la función pancreática exocrina y es la prueba de elección para la insuficiencia pancreática exocrina en perros y gatos. Sin embargo, la sensibilidad de la concentración de TLI sérico se limita a 30% a 60% y por lo tanto los resultados deben ser evaluados en conjunción con otras pruebas de diagnóstico para ser clínicamente útil.

La medición de PLI (inmunoreactividad de lipasa pancreática) canina y felina recientemente se han desarrollado y validado. El PLI sérico es altamente sensible y específico para la pancreatitis en perros y gatos. Además es mucho más sensible que cualquier otra prueba de diagnóstico. El rango de referencia para las concentraciones séricas de PLI en los perros es de 2,2 a 102.1 mg/L con un valor de corte para la pancreatitis de 200 mg/l.

Histopatología. Un diagnóstico definitivo de la pancreatitis puede hacerse sobre la base de criterios histopatológicos. Sin embargo, aunque la histopatología es el estándar de oro en términos de especificidad, carece de sensibilidad. Los datos recientes han demostrado que la pancreatitis puede ser altamente localizada. Además, las lesiones macroscópicas sólo están presentes en menos del 10% de todos los casos, y varias biopsias son cruciales para la identificación de las lesiones. Por lo tanto, la falta de evidencia de inflamación o necrosis pancreática no excluye necesariamente la pancreatitis.

Tratamiento

Las estrategias de tratamiento para la pancreatitis dependen principalmente de la gravedad de la enfermedad. La pancreatitis grave, ya sea en un paciente canino o felino, debe ser tratada con terapia de fluidos agresiva. Siempre que sea posible, la causa de la enfermedad se debe atender. Los pacientes también deben ser controlados cuidadosamente para el desarrollo de complicaciones sistémicas, tales como hipotensión, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia respiratoria, o falla multiorgánica. La intervención temprana en contra de estas complicaciones es la clave para el éxito del tratamiento.

El tratamiento analgésico es extremadamente importante tanto en perros y gatos con pancreatitis. Meperidina, fentanil, morfina o lidocaína intraabdominal se han utilizado para controlar el dolor. Antieméticos sólo deben utilizarse en casos de vómitos incesantes o si el paciente se encuentra con problemas mentales y/o esté considerado en mayor riesgo de aspiración. Empíricamente, se cree por la mayoría de los médicos que el plasma fresco congelado puede ser útil y se debe considerar para las situaciones más graves.

Otras estrategias de tratamiento, tales como antibióticos, inhibidores de citoquinas, agentes antisecretores, agentes antiinflamatorios, inhibidores de proteasa, antiácidos, antioxidantes, dopamina, o intervención quirúrgica, no han demostrado ser útiles en perros o gatos con pancreatitis.

Los perros y gatos con pancreatitis leve deben evaluarse cuidadosamente en busca de causas identificables. Si el paciente está tomando alguna medicación en el momento de la presentación, la necesidad de la medicación debe ser cuidadosamente evaluada y la medicación se debe cambiar por un medicamento alternativo si se considera necesario. Las concentraciones séricas de calcio y de triglicéridos con 18 horas de ayuno también deben ser evaluados.

Perros y especialmente los gatos con pancreatitis crónica también pueden tener enfermedades concurrentes, más comúnmente diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal, y colangiohepatitis. El manejo de estas condiciones comórbidas es muy importante para el éxito total del tratamiento. El tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal concurrente con corticosteroides parece seguro y no parece agravar la inflamación pancreática.

Nutrición. Los pacientes que no están vomitando deben ser alimentados a través de la ruta oral. Los pacientes vomitadores no deben recibir nada por oral hasta que el vómito se termine. La comida puede ser retirada en pacientes caninos durante unos días sin complicaciones graves.

Empíricamente, se debe elegir una dieta baja en grasa. El contenido de grasa de la dieta, especialmente en schnauzers miniatura, parece jugar un papel crucial en el resultado a largo plazo.

Seguimiento

Monitorización de pacientes. La concentración sérica de PLI se puede utilizar para el seguimiento debido a su sensibilidad para la inflamación pancreática y este marcador también puede estar elevado en pacientes con enfermedad subclínica.

Pronóstico. El pronóstico está directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad. Los pacientes con pancreatitis crónica leve pueden hacerlo bien en el largo plazo, pero también pueden desarrollar episodios intermitentes de enfermedad grave. Los pacientes con enfermedad grave, especialmente si se presentan complicaciones sistémicas, tienen un mal pronóstico.

Consideraciones futuras. Los datos recientes sugieren que, como en los seres humanos, la mayoría de los casos de pancreatitis canina no se diagnostican. La situación es probablemente similar en los gatos. Con la disponibilidad de pruebas de diagnóstico más sensibles, es probable que con el tiempo seremos capaces de diagnosticar incluso formas subclínicas de la pancreatitis, lo que lleva a una necesidad de perfeccionamiento de la terapia para estos casos.

Referencias

1.  Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg. 1993;128:586–590.

2.  Steer ML. How and where does acute pancreatitis begin? Arch Surg. 1992;127:1350–1353.

3.  Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis. Am J Surg. 1998;175:76–83.

4.  Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986–1995). J Am Vet Med Assoc. 1998;213:665–670.

5.  Hill RC, Van Winkle TJ. Acute pancreatitis and acute suppurative necrotizing pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases (1976–1989). J Vet Intern Med. 1993;7:25–33.

6.  Saunders HM, VanWinkle TJ, Drobatz K, et al. Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (1994–2001). J Am Vet Med Assoc. 2002;221:1724–1730.

7.  Steiner JM. Pancreatitis. NAVC Clinician's brief. Consultant on call. August 2003:17–20.

8.  Gerhardt A, Steiner JM, Williams DA, et al. Comparison of the sensitivity of different diagnostic tests for pancreatitis in cats. J Vet Intern Med. 2001;15:329–333.

9.  Strombeck DR, Farver T, Kaneko JJ. Serum amylase and lipase activities in the diagnosis of pancreatitis in dogs. Am J Vet Res. 1981;42:1966–1970.

10. Mansfield CS, Jones BR. Trypsinogen activation peptide in the diagnosis of canine pancreatitis. J Vet Intern Med. 2000;14:346 [abstr].