Lire un article en anglais sur le même sujet: Evidence-Based Medical Therapy of Feline Cardiac Diseases

Certaines formes modérées de maladies cardiaques ne vont présenter aucune symptomatologie, et ne nécessiteront probablement aucune forme de traitement. L'IC apparaît lorsque la maladie cardiaque est suffisamment développée pour empêcher le cœur d'assurer une perfusion corporelle adéquate, ou lorsque la perfusion périphérique n'est possible qu'au moyen d'une élévation massive des pressions de remplissage. L'IC va provoquer des signes cliniques alors évidents, et la plupart des traitements cardiaques vont cibler ou prévenir l'apparition des symptômes associés à la décompensation cardiaque. Chez le chat, la présence d'un souffle cardiaque est souvent le seul signe clinique décelable en consultation.

Le concept de traitement est directement en relation avec l'étiopathologie responsable du symptôme. Toute compréhension incomplète ou inadéquate de l'origine de l'IC va conduire à de mauvaises stratégies thérapeutiques et un traitement inapproprié, avec éventuellement une exacerbation des facteurs responsables de l'IC.

Comme dans la plupart des traitements orientés sur le problème clinique, la classification de la cause primaire responsable de l'IC par une liste des problèmes majeurs et prédominants est d'une aide certaine dans le processus de décision thérapeutique.

Classification de l'IC sur la base de la symptomatologie (causes possibles de décompensation):

 Dysfonction systolique (ou faiblesse de la pompe)

 Dysfonction diastolique

 Surcharge de volume

 Surcharge de pression

 Arythmies

Quel que soit votre choix, il doit être possible de suivre l'efficacité du traitement, d'adapter les doses en fonction des besoins, de parvenir au point thérapeutique final espéré, de prévenir les effets secondaires et surtout, de changer de traitement si la stratégie envisagée n'a pas de réponse thérapeutique correcte.

Cardiomyopathie Hypertrophique Asymptomatique

Aténolol, Diltiazème ou Carvedilol?

Toutes les études humaines s'accordent à dire que les agents béta-bloquants ont une action très positive sur les cardiopathies hypertrophiques, au niveau de la qualité de vie et de la durée de survie. L'utilisation de l'aténolol chez le chat n'a malheureusement pas confirmé ces affirmations. La réduction du rythme cardiaque chez un animal souffrant principalement d'une dysfonction diastolique devrait être bénéfique, d'autant que les béta-bloquants sont supposés lever l'obstruction dynamique associée à un épaississement du septum. La vitesse de régurgitation mitrale est également diminuée par ces deux médicaments. D'autre part, la réduction de la consommation d'oxygène myocardique et l'amélioration de l'ischémie du myocarde devraient être autant de facteurs favorisant l'amélioration du patient cardiaque. Malheureusement, aucune étude à ce jour n'a confirmé l'effet bénéfique escompté. Le carvédilol, molécule très à la mode actuellement, semble montrer des effets secondaires importants chez le chat aux dosages recommandés en médecine canine (0.2-0.8 mg/kg 2x par jour).

Cardiomypathie et Insuffisance Cardiaque Congestive

En présence d'une décompensation cardiaque congestive, la précharge est augmentée et la congestion pulmonaire est le problème principal: traitement diurétique avec soutien IECA.

Furosémide

Toute présence de surcharge de volume massive (dilatation atriale gauche, congestion veineuse pulmonaire, effusion pleurale ou œdème sur les radiographies) est une indication nette pour un diurétique.

Chez le chat, très sensible à la déshydratation, la dose la plus basse de diurétique est à envisager.

Les risques liés à l'utilisation de diurétiques sont:

1.  Èlévation du taux d'urée et de créatinine lors de diurèse trop sévère

2.  Aggravation d'une insuffisance rénale préexistante

3.  Réduction de la perfusion rénale lors d'insuffisance cardiaque à bas débit

Il est donc important d'hospitaliser le chat afin de répéter le traitement diurétique, progressivement jusqu'à disparition des symptômes respiratoires dus à l'insuffisance cardiaque congestive (en s'assurant naturellement que le chat ne présente pas un asthme félin additionnel).

IEC: Bénazépril, Enalapril, Imidapril ou Ramipril?

Les IEC sont utilisés régulièrement dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive. Le bloc de l'action de l'ATII et la réduction de la stimulation de formation de l'aldostérone sont des effets anti-vasoconstricteurs certainement positifs dans le cadre des maladies cardiaques. En plus, l'effet du remodelage cardiaque associé à la CMH semble être également modulé par les IEC. Dans de nombreuses études, les effets des IEC sont associés à une prolongation de la survie. Cependant, cela n'a pas été confirmé chez le chat.

Dans le cadre de notre expérience clinique, nous pensons que les IEC sont indissociables des diurétiques. Lorsqu'un animal nécessite un traitement diurétique, il doit obligatoirement être associé à un IEC.

Il existe un consensus international pour dire que, lors de toute surcharge de volume ventriculaire, et également lors de toute surcharge de pression rénale, l'utilisation des IEC est indispensable.

Des 4 IEC sur le marché actuellement, seuls le bénazépril et l'imidapril ont des données pharmacocynétiques détaillées chez le chat, et seul le bénazépril a des études (rénales) chez cet animal.

En conséquent, selon l'expérience de l'auteur, quelle que soit la pathologie cardiaque, une élévation de la taille de l'atrium gauche (LA/Ao > 2 en BD) est une indication suffisante pour commencer un traitement aux IEC.

Arythmie et Tachycardie

Lorsque l'arythmie est le problème principal [tachycardie supraventriculaire (près de 50% des cas)] avec ou sans obstruction dynamique, le diltiazème ou l'aténolol restent des médicaments de choix pour améliorer le confort de l'animal, avec un risque de réduction de l'espérance de vie. Il est important de contrôler après 10 jours de traitement, et de changer de médication si la réponse thérapeutique (diminution de la fréquence cardiaque) n'est pas obtenue.

Complications Thromboemboliques

Trois facteurs sont impliqués dans les complications emboliques artérielles: les altérations endomyocardiques et endothéliques primitives, la stase sanguine et les défauts de coagulation. Les modifications fibrotiques du myocarde sont à mettre en relation avec la dilatation des atrias, associées aux "jet-lesions" induites par la régurgitation mitrale, tout ceci catalysant des réactions d'agrégation plaquettaire. En plus, la stase sanguine causée par l'augmentation de la pression atriale diminuant les flux valvulaires sont autant de facteurs favorisant une hypercoagulation vasculaire.

A ce jour, ni l'aspirine ni l'héparine n'ont montré de résultats probants.

L'héparine fractionée (Dalteparine et Enoxaparine) est d'un usage plus facile. L'utilisation de Fragmin (200 µg/kg) une à deux fois par jour simplifie grandement le traitement.

Suite du traitement: Plavix 75 mg (clopidogrel) ¼ de cpr par jour pendant un an afin de prévenir une récidive toujours possible.