Kardiales und Nicht-Kardiales Lungenödem--Pathomechanismen und Ursachen*
World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, 2010
Johann Lang, Prof.Dr.med.vet., DECVDI; Tony M. Glaus, PD, Dr.med.vet., DACVIM, DECVIM-CA
Bern und Zürich, Schweiz

Lesen Sie die englische Übersetzung: Cardiogenic and Non-Cardiogenic Pulmonary Edema--Pathomechanisms and Causes

Einleitung

Die (physiologische) Flüssigkeitsverschiebung durch eine Gefässmembran ins umliegende Gewebe hängt von den 3 Faktoren: Membranpermeabilität, onkotischer Druckgradient und hydrostatischer Druckgradient ab. Als zusätzlicher Faktor wirkt der Lymphabfluss einer extravasalen Flüssigkeitsansammlung entgegen. Ein Ödem entsteht, wenn einer dieser 4 Faktoren in einem nicht tolerierbaren und kompensierbaren Ausmass gestört ist. Für ein Lungenödem ist praktisch immer entweder ein erhöhter intravasaler hydrostatischer Druck oder eine gestörte Gefässpermeabilität verantwortlich. Klinisch wird ein Lungenödem aufgrund der unterschiedlichen Pathogenese grob unterteilt in kardiales und nicht-kardiales Ödem. Die exakte Unterscheidung und Diagnosestellung erfolgt anhand der Kombination von klinischen und radiologischen Befunden und überlegungen.

Pathogenese und Ursachen Eines Kardialen Lungenödems

Das kardiale Lungenödem entsteht infolge einer Erhöhung des Drucks in den Lungenkapillaren (normal <12 mmHg). Bei progressivem Druckanstieg kann der Druck über 20 mmHg steigen, bevor ein Lungenödem resultiert, weil die Kapazität des Lymphabflusses gesteigert werden kann.1 Für die Entstehung eines kardialen Lungenödems muss eine linksventrikuläre Stauungsinsuffizienz mit entsprechender Grunderkrankung vorliegen. Die wichtigsten Herzerkrankungen sind erworbenen, fortgeschrittene Mitralklappenendokardiose und dilatative Kardiomyopathie, und angeboren, der persistierende Ductus arteriosus (PDA). Radiologisch äussert sich eine Stauungsinsuffizienz in dilatierten Lungenvenen und einem kardialen Lungenödem, das sich beim Hund anfangs durch ein verstärktes aktives interstitielles Lungenmuster präsentiert, das später in ein alveoläres Muster übergeht. Typischerweise beginnt das Ödem perihilär und weitet sich dann in die kaudodorsalen Lungenteile aus. Zusätzlich müssen radiologisch in aller Regel klare Zeichen einer linksventrikulären Erkrankung mit deutlicher linksatrialer Dilatation und klinisch eine entsprechende kardiale Grunderkrankung vorliegen.2

Pathogenesen und Ursachen Eines Nicht-Kardialen Lungenödems

Für die Entstehung eines nicht-kardialen Lungenödems sind verschiedene Pathomechanismen verantwortlich: verminderter alveolärer Druck, erhöhte Gefässpermeabilität, erhöhter hydrostatischer intravaskulärer Druck und eine Kombination dieser Mechanismen. Die verschiedenen Krankheitsursachen eines nicht-kardialen Lungenödems, eingeteilt nach Pathophysiologie, sind: Erniedrigter Alveolardruck--postobstruktives Ödem; Erniedrigter Alveolardruck--Reexpansionsödem; Neurogenes Ödem; Permeabilitätsstörung / Vaskulitis; Höhenödem.

Ein erniedrigter Alveolardruck entsteht einerseits nach rascher Entfernung von Pleuaerguss, Pneumothorax und Lungenlappen. Diese Pathogenese wird als Reexpansionsödem bezeichnet, wobei neben dem rein physikalischen Unterdruck wahrscheinlich noch weitere Mechanismen eine Rolle spielen. Die Mortalität dieser seltenen Komplikation wurde beim Mensch mit 20% beschrieben.3 Zwei in der Veterinärmedizin publizierte Katzen verstarben an den Folgen des Ödems.4,5

Ein erniedrigter Alveolardruck entsteht auch bei einer Obstruktion der oberen Atemwege (postobstruktives Lungenödem); beispielsweise infolge brachyzephalem Syndroms, Larynxparalyse, Trachealkollaps, iatrogen bei Intubation und Bronchoskopie und durch Strangulation.6-8 Das nicht-kardiale Lungenödem bei gewissen Jagdhunden könnte zumindest partiell eine ähnliche Genese haben; heraushängende Zunge und exzessives Bellen könnten direkt oder durch ein resultierendes Larynxödem die oberen Atemwege verengen.9 Beim Ödem des Jagdhundes wird aber vor allem ein sehr hoher Katecholaminspiegel vermutet, der als zentraler Auslöser eines neurogenen Ödems gilt (siehe unten). Ein Lungenödem nach Obstruktion der oberen Atemwege dürfte bei Hund und Katze deutlich häufiger vorkommen als diagnostiziert. Viele Fälle eines postobstruktiven Ödems werden möglicherweise als kardiales Ödem fehlinterpretiert, weil die Dyspnoe und das Ödem assoziiert mit einer Anstrengung oder einer Stresssituation auftreten, beispielsweise ein Ödem infolge Larynxparalyse oder ein Ödem bei / nach einer Narkose, oder weil bei betroffenen Tieren zwei Erkrankungen, beispielsweise ein Trachealkollaps und eine Mitralklappenendokardiose vorliegen.

Eine weitere wichtige Ursachengruppe eines nicht-kardialen Lungenödems ist unter dem neurogenen Ödem zusammengefasst. Pathophysiologisch spielt eine exzessive sympathikoadrenerge Aktivierung ausgelöst in der Medulla oblongata die zentrale Rolle. Daraus folgt eine Konstriktion der Pulmonalvenen mit Umverteilung des Blutes vom grossen in den kleinen Kreislauf, ein Anstieg des hydrostatischen Drucks, und schliesslich das Ödem.10 Als Ursachen beim Hund beschrieben sind Schädelhirntrauma, epileptischer Anfall und elektrischer Stromschlag.6,11,12 Das Lungenödem des Jagdhundes während oder nach der Jagd wird ebenfalls auf sehr grosse Aufregung und starke Katecholaminausschüttung zurückgeführt und somit zum neurogenen Lungenödem gezählt.9 Eine spezielle Pathogenese des neurogenen Lungenödems beim Ausdauersportler ist ein Hirnödem infolge ausgeprägter Hyponatriämie.13 Die Prognose quo ad restitutionem bei einem neurogenen Ödem ist bei adäquater unterstützender Therapie grundsätzlich günstig.

Von grosser Bedeutung bei der Entstehung eines nicht-kardialen Lungenödems ist im Weiteren das acute (früher adult) respiratory distress syndrome (ARDS).14 Zugrunde liegt eine schwerwiegende diffuse Schädigung des Lungenparenchyms, das zu endothelialen und epithelialen Permeabilitätsstörungen und Austritt eines proteinreichen Ödems führt. Komplizierende Faktoren sind Gerinnungsstörungen, Perfusionsstörungen und Verlust von Surfactant. ARDS ist häufig die Folge einer primären Lungenschädigung, beispielsweise durch Inhalation toxischer Gase (Rauchvergiftung), Aspiration von Mageninhalt, Inhalation von hyperbarem Sauerstoff (Sauerstoffvergiftung) und Pneumonie. ARDS kann auch als Komplikation einer schwerwiegenden systemischen Erkrankung, wie Sepsis, Verbrennung und akute Pankreatitis auftreten. Auch beim Hund ist ARDS eine bekannte und gefürchtete Komplikation solcher Erkrankungen und die Prognose auch bei sehr aufwendiger unterstützender Therapie ungünstig.15 Ein ARDS-ähnliches Lungenödem kann durch multiple Transfusionen ausgelöst werden; diese Komplikation ist zwar grundsätzlich lebensbedrohend, die Prognose ist jedoch deutlich günstiger als bei ARDS.14,16

Schliesslich führt auch eine Vaskulitis mit gestörter Gefässpermeabilität zu einem eiweissreichen Lungenödem, beim Hund gut bekannt als Komplikation einer Leptospirose.17 Kompliziert wird dieses durch prognostisch wichtige Lungenblutungen, die radiologisch nicht sicher von einem Ödem abzugrenzen sind.18

Kein Lungenödem bei zu Tiefem Onkotischem Druck

Obwohl der onkotische Druck, welcher primär vom Plasmaalbumin abhängt, einen zentralen Faktor für das Halten von Flüssigkeit im Gefässraum darstellt, spielt er in der Lunge keine wesentliche Rolle. Da die Permeabilität der Lungenkapillaren für das Albumin höher ist als bei anderen Kapillaren, hat das Lungenintersitium im Normalzustand eine höhere Albuminkonzentration und daher nur einen kleinen onkotischen Gradienten. Bei Absinken des Plasmaalbumins sinkt auch der Albuminspiegel im Lungeninterstitium, sodass sich der onkotische Gradient kaum ändert. Es ist deshalb unüblich, bei einer Hypoalbuminämie als einzig gestörtem Faktor ein Lungenödem anzutreffen.19

Behandlungsprinzipien Beim Lungenödem

Beim kardialen Lungenödem ist die Senkung der Vorlast, insbesondere durch eine aggressive Diurese mit Schleifendiuretika, der zentrale Angriffspunkt der Therapie. Demgegenüber können die verschiedenen Ursachen eines nicht-kardialen Ödems mit Diuretika kaum oder nicht beeinflusst werden. Bei verschiedenen Erkrankungen ist im Gegenteil eine Infusionstherapie zur unterstützenden Behandlung der Grundursache wichtig, insbesondere bei Sepsis, Pankreatitis und Leptospirose. Jedoch muss in diesen Fällen die Infusionstherapie defensiv erfolgen. Der wichtigste Ansatzpunkt bei der Behandlung ist die optimale Oxygenation. Je nach Grundursache oder Schweregrad des Ödems genügt hierfür die Ruhigstellung in einer sauerstoffreichen Umgebung, kann aber auch die künstliche Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) erforderlich machen.20 Der Nutzen von Glukokortikoiden ist umstritten. In einer neuen Humanstudie beeinflusste jedoch die tief dosierte und frühe Gabe von Methylprednisolon bei ARDS den Verlauf positiv.21 Extrapoliert aus der Humanmedizin scheint der Einsatz von Steroiden beim Lungenödem der Leptospirose sinnvoll.22

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass für ein Lungenödem neben kardialen sehr oft nicht-kardiale Ursachen verantwortlich sind. Die exakte Identifikation der Ätiologie ist von zentraler therapeutischer und prognostischer Bedeutung. Mit kontinuierlicher Spezialisierung auch in der Intensivmedizin und unter der Voraussetzung einer gleichermassen grossen Bereitschaft von Tierarzt und Tierbesitzer zu einer oft sehr aufwändigen Therapie können zunehmend auch sogenannt hoffnungslose Fälle einer vollständigen Heilung zugeführt werden.

*Publiziert im Schweiz. Arch. Tierheilk. 2010

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